Federación Mexicana de Patología Clínica, A.C.

I N T R O D U C C I Ó N

El eje PD-1/PD-L (PD-L1/PD-L2) es un freno co-inhibidor esencial en la respuesta T-B. En el LES, una enfermedad autoinmune, su desregulación favorece a la sobreactivación del linfocito T y B. Estas moléculas pueden encontrarse solubles debido al corte proteolítico o empalme alternativo, y han surgido como propuesta de biomarcador de utilidad clínica, pero requieren interpretación integrada con expresión en membrana y estado de señalización.

O B J E T I V O

Evaluar los niveles sPD-1, sPD-L1 y sPD-L2 en pacientes con LES y CCS y explorar su relación con actividad de la enfermedad.

M A T E R I A L E S  Y  M É T O D O

Estudio transversal analítico en el que se cuantificaron los niveles de sPD-1, sPD-L1 y sPD-L2 de 46 LES y 31 CCS por ELISA (Invitrogen: MAN0016582, BMS2327, BMS2215, respectivamente), siguiendo instrucciones del fabricante. Significancia: p

R E S U L T A D O S

Las tres moléculas solubles se observaron significativamente elevadas en LES vs CCS (sPD-1 p=0.0012; sPD-L1 p=0.0046; sPD-L2

C O N C L U S I O N E S

Los niveles incrementados de las formas solubles de PD-1/PD-L en autoinmunidad evidencian que existe una desregulación en la señalización de esta molécula. Se propone un abordaje en el que el incremento en los niveles solubles de PD-1/PD-L estaría fungiendo como un “ligando señuelo” para las poblaciones celulares de linfocitos Th como los cTfh y Tph, y los linfocitos B productores de autoanticuerpos (específicamente la población de particular interés, las células B de memoria atípica), por lo cual sería estas células incrementan la expresión de este eje en una forma de regular la sobreactivación celular.